Señoras y Señores, con UDs. los flamantes medicos diciembre 2011
domingo, 4 de diciembre de 2011
domingo, 12 de junio de 2011
OTITIS MEDIA SECRETORA U OTITIS MEDIA CON DERRAME
OTITIS MEDIA CON DERRAME u OTITIS MEDIA SECRETORA
Hay muchos otros términos o sinónimos para denominar esta patología, entre ellos: Otitis media serosa, catarro de oído medio, hidropesía timpánica, catarro tubotimpánico, oído pegoteado, catarro exudativo, otitis media con derrame, otitis media alérgica, oído mucoide etc.
Hay diversos factores que contribuyen a la formación de líquido por lo cual se la considera una enfermedad de etiología multifactorial. Estos factores también son compartidos por otras patologías inflamatorias incluyendo OMC, timpanoesclerosis y granulomas de colesterol. Cabe recordar que los oídos con derrame en la infancia llevan al desarrollo de enfermedades inflamatorias crónicas en la edad adulta presentando así una serie de cambios continuos.
EPIDEMIOLOGIA
Si bien hay pocos estudios realizados sobre la incidencia de derrames en oído medio se ha visto que un tercio de los niños con OMA han tenido derrames de oído medio que persisten mas de 4 semanas.
EDAD: Se relaciona con la incidencia de OMA, con una modalidad de presentación con predominio en niños sobre adultos, y dentro de la niñez predomina entre los 12 y 24 meses y luego una leve tendencia hacia los 5 y 6 años. Paciente adulto con OME unilateral investigar Ca de cavum hasta que se demuestre lo contrario
SEXO: predominio masculino.
RAZA: Los esquimales indios americanos y los hispanos tienen la mayor incidencia de otitis media, la raza blanca tiene una incidencia intermedia mientras que la raza negra presenta la menor incidencia, esto se explica por las diferencias anatómicas de largo ancho y ángulos de la trompa de Eustaquio ósea.
Otitis Media Aguda
OTITIS MEDIAS.
-OTITIS MEDIA AGUDA: OMA BACTERIANA.
MIRINGITIS VIRAL. Puede presentarse o no con OMA
OMA NECRÓTICA. Ocurre generalmente en niños Desnutridos o inmunodeprimidos. Deja secuelas.
a)SIMPLES A TIMPANO CERRADO
ALÉRGICA.
SUPURATIVA (PERFORADA).
TUBERCULOSA (PERFO MULTIPLES).
b)COLESTEATOMATOSA.
OTITIS MEDIA AGUDA.
Se caracteriza por la aparición muy brusca de signos y síntomas de inflamación del oído medio.
Se puede definir como la inflamación exudativa, aguda del mucoperiostio que recubre al oído medio y su contenido, los huesecillos. El oído medio está formado por la cavidad o caja timpánica, el aditus ad antrum, el antro mastoideo, el sistema de celdillas mastoideas, la trompa de Eustaquio y los huesecillos.
El revestimiento de la cavidad del oído medio es una extensión modificada de la membrana epitelial respiratoria de la cavidad nasal, senos paranasales, laringe, faringe, traquea y los bronquiolos. Tiene células cilíndricas ciliadas con células caliciformes. Las células ciliadas son especialmente prevalentes cerca del orificio de la trompa de Eustaquio y la cara inferior del oído medio y disminuyen en forma gradual hacia el antro mastoideo. En la superficie medial del tímpano normalmente no hay células ciliadas, ni en el promontorio ni en el ático, ni celdillas mastoideas.
El mucoperiostio que recubre el oído medio y el antro mastoideo son células cuboides o columnares generalmente no ciliadas y células planas, algunas con gránulos secretores, todas estas células se apoyan en las células basales que a su vez son sus precursoras y se apoyan en la membrana basal. Debajo de esta membrana basal hay una lámina propia que es una delgada capa con fibras colágenas, fibroblastos, filamentos nerviosos ramos del plexo timpánico del Glosofaringeo.
En la otitis media purulenta se producen cambios: el tejido conjuntivo subepitelial se edematiza e infiltra por el proceso inflamatorio, es decir que aumenta el espesor del espacio subepitelial, por el edema asociado a la dilatación capilar, y gran cantidad de neutrófilos y fibroblastos. Las cavidades son ocupadas por exudado seroso en el inicio y seropurulento después. En los casos graves necrotizantes la mucosa es destruida.
El tejido óseo subyacente a la mucosa y la cadena osicular participan del proceso inflamatorio según el grado de agresión que comprende desde la ausencia de lesiones óseas hasta graves osteítis.
Las infecciones graves pueden extenderse hasta el oído interno causando complicaciones .
Es la patología infecciosa más frecuente en la practica pediátrica ambulatoria si bien no es exclusiva, presenta dos picos de incidencia que van de los 18 a los 24 meses y de los 5 a los 6 años.Se considera que hasta los 24 meses el 75% de los niños han presentado por lo menos un episodio e OMA y de ellos un 30% 3 o más episodios. En los últimos 15 años se ha incrementado el numero de consultas esto debido a la asistencia a guarderías, factores alimenticios como la alimentación en biberón por el problema mecánico sumado a la falta de inmunidad pasiva que recibe el bebe al ser amamantado, la polución ambiental, las madres fumadoras.
AGENTES ETIOLOGICOS.
Se deben considerar a los virus aproximadamente entre un20 a 40%.
En aproximadamente 66% de los pacientes se aíslan patógenos del líquido del oído medio siendo los más comunes STREPTOCOCUS PNEUMONIAE (30%) Y HAEMOPHILUS INFLUENZAE no tipificable (21%). Con menor frecuencia se aísla MORAXELLA CATARRHALIS (11,7%). STAPHILOCOCCUS AUREUS (1,6) Y STRETOCOCCUS BETA HEMOLITICO TIPO A. (3,1%) De todos estos gérmenes entre el 70 y el 80% producen betalactamasas que son sustancias que inactivan la acción de los antibióticos betalactámicos.
VIAS DE LLEGADA DE LA INFECCIÓN
VIA TUBARIA: la mas frecuente. Las bacterias llegan allí por reflujo, aspiración o insuflación Lo cual explica la mayor incidencia en niños dada las características anatómicas de la T de E, más corta, más ancha, mas horizontalizada, esto también se observa en los adultos, donde es más frecuente esta patología en los esquimales e indios americanos, respecto de los blancos, respecto de los negros. Todo esto con relación a las características craneofaciales
VIA HEMATÓGENA.
POR CAE a través de una perforación preexistente o a través de la perforación con un cuerpo extraño.
POR VIA MENINGEA. Un cuadro meningeo provoca la infección del oído interno o un laberintitis y de allí se propaga hacia el oído medio, es raro.
FACTORES PREDISPONENTES.
-El estado inmunitario y nutricional del paciente. SIDA, DBT, tto con citostáticos.
-La característica del hueso temporal. Recordar la neumatización del hueso temporal que se inicia en el momento del nacimiento, se termina de formar entre los 3 y 5 años. (Ver distintos tipos de mastoides: eburneas, neumatodiploicas, normoneumatizadas).
Celulización excéntrica: es la que se forma a partir del antro, se reabsorbe la médula ósea y se reemplaza por aire. Las cavidades que quedan son recubiertas por mesenquima que proviene del antro y luego se cubre por epitelio. Posteriormente estas cavidades se tabican esto ocurre aproximadamente al 2do año de vida, esto de denomina celulización concéntrica. Esta celulización si bien esta casi constituida en su totalidad hacia el 3er año, prosigue en forma lenta hasta el 5to año de vida. Existe otro tipo de celulización que es la celulización por proliferación intersticial que es la reabsorción ósea vecina a los vasos sanguíneos y forma nuevas cavidades celulares que son cubiertas por tejido conjuntivo y epitelio.
-La mayor o menor virulencia del germen infectante.
SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO
Se necesita adecuada iluminación, aumento apropiado, destreza en la eliminación de detritus celulares y cera del conducto auditivo externo. Puede ayudar el otoscopio neumático para determinar la movilidad de la membrana timpánica.
Los síntomas son de aparición brusca, puede rescatarse desde el interrogatorio el antecedente de un CVAS de no más de una semana a 10 días, hay otalgia referida o al traccionar el pabellón auricular del niño, fiebre e irritabilidad.
El tímpano está engrosado eritematoso en forma no uniforme en el inicio.
La acumulación de líquido en el oído medio provoca un abombamiento en la membrana la cual puede colapsar los vasos sanguíneos de la membrana que se necrosan y luego se produce una pequeña perforación por la que vemos drenar liquido purulento. Con todo esto se diagnostica y se inicia o no el tratamiento, la reconstitución debe ser ad integrun, ya que la otitis media aguda aún con mastoiditis es en esencia, una infección autolimitada de resolución espontánea.
Atraviesa por los siguientes estadios:
Estadio 1: Hiperhemia. Se observa hiperhemia de la mucosa de la trompa de Eustaquio, la cavidad timpánica y las celdillas mastoideas. Se obstruye la luz de la Trompa de Eustaquio, con alteración de la presión del aire del oído medio, se crea una presión negativa. Hay sensación de plenitud y leve hipoacusia conductiva. La fiebre y la otalgia no son severas. Otoscópicamente la hiperhemia se inicia en el mango del martillo, la pars fláccida, se observan vasos irradiados desde la periferia.
Estadio 2: Exudación. Del mucoperiostio de la cavidad timpánica del ático, del antro y las celdillas se produce la salida de suero, fibrina y leucocitos desde los capilares dilatados. La cavidad se llena de un exudado a presión, la membrana timpánica se vuelve gruesa y se abomba, hay otalgia y fiebre severas. En los lactantes dado que la corteza mastoidea es delgada y porosa, puede haber edema en la región supraadyacente al antro.
Estadio 3: Supuración. Se puede producir la perforación espontanea que siempre ocurre en la pars tensa, ose puede hacer una miringotomía en el cuadrante anteroinferior para facilitar la salida del exudado. Esto alivia la fiebre y el dolor. La hipoacusia conductiva persiste. Si sacamos una radiografía, se observa: Radio opacidad del tímpano y las celdillas sin cambios óseos de los tabiques.
Estadio 4: Restitución o complicaciones. Las complicaciones ocurren del 1 al 5 % de los casos, y la común es la mastoiditis coalescente.
OTITIS MEDIA AGUDA NECRÓTICA.
Ocurre en niños inmunodeprimidos, gravemente enfermos, con infección sistémica o exantemáticas (sarampión, escarlatina, etc.). El microorganismo causal más frecuente, es el estreptococo beta hemolítico que tiene toxinas necrotizantes que causan la muerte y gangrena de los tejidos menos irrigados, como la pars tensa y el mango del martillo. Ya entre las 36 y 48 hs. del inicio de la patología se produce una perforación arriñonada, la necrosis del mango y la mucosa del promontorio se desprende, quedando el hueso al desnudo. Nunca se restituye.
TRATAMIENTO de la OMA
Antibióticos.amoxicilina 80 a 100 mg/kg/peso fraccionado en tres tomas diarias cada 8 hs por 10 dias. Corticoides. Analgésicos.
Programa de objetivos mínimos
Programa de objetivos minimos:
Hipoacusia neurosensoriales.
Otitis externa, circunscripta y generalizada
Otitis Media Aguda. OMA.
Otitis Media con Efusion OME.
Indicaciones de adenidectomia.
Otoesclerosis
Otitis Media Cronica Simple y OMC Colesteatomatosa
Complicaciones de OMA y OMC
Generalidades de Aparato Vestibular. Neurinoma.
Enfermedad de Meniere.
Faringoamigdalitis agudas superficiales
Faringoamigdalitis profundas
Indicaciones de amigdalectomía.
Laringitis agudas. SOLA.
Tumores de laringe, benignos
Tumores de laringe malignos.
Epistaxis.
Sinusitis aguda
Sinusitis crónica y complicaciones.
Tumores de fosas nasales y senos paranasales benignos
Tumores de fosas nasales y senos paranasales malignos.
Nasofibroangioma juvenil.
Hipoacusia neurosensoriales.
Otitis externa, circunscripta y generalizada
Otitis Media Aguda. OMA.
Otitis Media con Efusion OME.
Indicaciones de adenidectomia.
Otoesclerosis
Otitis Media Cronica Simple y OMC Colesteatomatosa
Complicaciones de OMA y OMC
Generalidades de Aparato Vestibular. Neurinoma.
Enfermedad de Meniere.
Faringoamigdalitis agudas superficiales
Faringoamigdalitis profundas
Indicaciones de amigdalectomía.
Laringitis agudas. SOLA.
Tumores de laringe, benignos
Tumores de laringe malignos.
Epistaxis.
Sinusitis aguda
Sinusitis crónica y complicaciones.
Tumores de fosas nasales y senos paranasales benignos
Tumores de fosas nasales y senos paranasales malignos.
Nasofibroangioma juvenil.
sábado, 16 de abril de 2011
El médico
El Medico es el profesional al que llamamos para que confirme el diagnostico que previamente nos hemos hecho..
Si coincide con nosotros, nos preguntamos porque lo hemos llamado; si no coincide, dudamos de su valor.
Si nos receta, pensamos que es mejor que el organismo se defienda solo.
Si no nos receta, pensamos como es que se nos va a pasar la enfermedad.
Cuando nos curamos, nos enorgullecemos de nuestra naturaleza.
Cuando nos empeoramos, maldecimos la torpeza del medico.
Si el medico es joven, decimos que no puede tener experiencia.
Si es viejo, que no debe estar actualizado.
Si sabemos que va al teatro, que no se da tiempo para estudiar.
Si no sabe nada de teatro, que es un unilateral que desconoce la vida.
Si se viste bien, que quiere nuestro dinero para lujos.
Si se viste mal, que no trabaja porque no sabe nada.
Si viene varias veces, pensamos que acrecienta las visitas porque quiere aumentar sus honorarios.
Si viene discretamente, que abandona al enfermo.
Si nos explica lo que tenemos, que nos quiere sugestionar.
Si no nos explica, que no nos considera suficientemente inteligentes para entenderlo.
Si nos atiende enseguida, creemos que no tiene pacientes.
Si nos hace esperar, que no tiene método.
Si nos da el diagnostico de inmediato, que nuestro caso es fácil.
Si tarda en dárnoslo, que carece de ojo clínico.
El medico es el máximo pretexto de nuestra disconformidad
Libro OH!! 1957 de Florencio Escardó. Pseudónimo Piolin de Macrame.
Nació en Mendoza, Argentina en 1904.
Nació en Mendoza, Argentina en 1904.
Fué un destacado pediatra y sanitarista.egreso de la Facultad de MEdicina de Buenos Aires en 1929 de la que fué DECANO en 1958 luego Vice - Rector de la UBA-
sábado, 2 de abril de 2011
Complicaciones de las otitis medias, agudas y crónicas
COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS
La otitis media se define como una inflamación de la hendidura del oído medio así como de la trompa de Eustaquio y la región mastoidea con independencia de la causa o la duración de la enfermedad. Se produce una complicación cuando el proceso infeccioso se extiende más allá del mucoperiostio. Se produce una secuela cuando hay cambios mucoperiósticos limitados que tienen la capacidad o el potencial para provocar una complicación. Por ejemplo que haya tejido de granulación es una secuela, pero la erosión que produce ese tejido de granulación es una complicación.
Dentro de las complicaciones tenemos las que afectan al hueso temporal y las extratemporales.
HUESO TEMPORAL EXTRAEMPORALES
Oído Medio Intracraneales
Parálisis facial Abscesos extradurales
Lesiones de los huesesillos Abscesos subdurales
Perforación timpánica Abscesos de cerebro
Meningitis
Reg. Mastoidea Tromboflebitis del seno lateral
Petrositis Hidrocefalia otítica
Mastoiditis coalescente
Extracraneales
Oído Interno Absceso de Bezold
Laberintitis Abscesos cigomáticos
Pérdida de la audición Abscesos posauriculares
neurosensorial
SECUELAS ACTIVAS
Otitis media recurrente
Otitis media crónica con derrame
Otitis media silente
Mastoiditis enmascarada
Atelectasia Timpanoesclerosis
Otitis media adhesiva.
Otras complicaciones incluyen problemas del desarrollo y de la conducta.
PARALISIS FACIAL
Es una complicación que ha disminuido actualmente en la era antibiótica. Antes se presentaba en el 0,5% de los casos de OMA y en el 1,7% de los casos de OM supurada crónica la mayoría de ellos el 80 % en relación al colesteatoma. La parálisis facial puede producirse durante un episodio de OMA en forma secundaria a una OMA por diseminación de la infección a través de la dehiscencia del conducto facial óseo.
Su Fisiopatología no esta clara pero se cree que la congestión venosa el edema tisular y la posible toxicidad neural directa son los principales factores que provocan la parálisis. El diagnostico incluye TAC. El tto consiste en la mayoría de los casos, en tto antibiótico, miringotomía para el drenaje del material purulento y colocación de un tubo de drenaje, se reserva la descompresión del nervio facial para los casos de degeneración axónica diagnosticada por pruebas eléctricas. Si la parálisis facial resulta de una OMC implica que se produjo la erosión del conducto óseo provocando compresión directa o infiltración del nervio. Es una complicación grave que requiere la rápida descompresión quirúrgica del nervio.
LABERINTITIS
Es la reacción inflamatoria más grave del oído interno. Su aparición se asocia con perdida profunda y permanente de las funciones auditiva y vestibular. Es un fenómeno inflamatorio del oído interno que afecta uno o ambos compartimentos laberínticos, es un cuadro en el que predominan la hipoacusia y el desequilibrio. Por su etiología la laberintitis puede ser:
Bacteriana Laberintitis purulenta
L. infecciosa Paralaberintitis (circunscripta)
Viral
Los gérmenes se pueden recuperar del laberinto durante la fase aguda de la enfermedad.
Tóxica
L . NO infecciosa
Osificante
Los gérmenes llegan hasta el laberinto desde el oído medio a través de una fístula patológica o por alguna de las 2 ventanas (redonda u oval). En la OMA las bacterias invaden el tímpano secundario que cubre la ventana redonda o el ligamento anular de la ventana oval. Si el paciente tiene un colesteatoma puede ser que se provoque la erosión del canal semicircular óseo esto produce una fístula por la cual progresan los gérmenes dando una paralaberintitis o perilaberintitis.
Los fenómenos patológicos se desarrollan en 4 etapas:
1-etapa serosa o serofibrinosa o irritativa: hay un exudado serofibrinoso rico en inmunoglobulinas específicas lo cual es un obstáculo para la propagación de las ondas sonoras a lo largo de los espirales cocleares y para la normal absorción de la endolinfa en el saco y en el conducto endolinfático provocando hidropesía. También hay una alteración bioquímica de los líquidos laberínticos y esto produce una disminución RECUPERABLE de la función del oído interno. Que este proceso se detenga depende de la eficacia y del momento en que se instaure tto ATB apropiado.
2-etapa purulenta: las bacterias intra o extracelulares llenan el espacio perilinfático junto con el exudado, hay un contenido elevado de proteínas y esto produce hidropesía, edema, vasodilatación trombos y cambios degenerativos y necróticos.
3-etapa fibrótica o de cicatrización: suele comenzar aproximadamente 2 semanas después del inicio de la infección, hay proliferación de fibroblastos
4-etapa ósea o esclerótica o laberintitis Osificante: se caracteriza por la formación de hueso comienza en el laberinto anterior en los espacios perilinfáticos de la espira coclear basal, luego los cambios son diseminados y pueden afectar varias partes del oído interno. Una ves que la enfermedad alcanza la etapa purulenta, progresa hasta la etapa ósea con perdida permanente de la función del oído interno.
El cuadro clínico varia según la etapa, En la etapa serosa hay un grado variable de sordera coclear, vértigo grave, nauseas y vómitos, hay también nistagmus que bate hacia el lado afectado hasta que ocurre la supuración. En la etapa purulenta el paciente está violentamente enfermo con hipoacusia profunda vértigo discapacitante nauseas y vómitos, hay nistagmus espontáneo hacia el oído NO afectado, Romberg positivo hacia el lado afectado y se cae también hacia ese lado, fiebre alta, generalmente se acuesta en decúbito lateral con el lado afectado hacia arriba. El diagnostico lo da la sospecha ante un cuadro de manifestaciones laberínticas en el contexto de un paciente con OMA, OMC o meningitis, este diagnostico se confirma retrospectivamente ante la falta de recuperación funcional del oído interno No se debe hacer investigación calórica. En la etapa fibrosa crónica el laberinto ha sido destruido por completo la sordera es total desaparece el vértigo discapacitante y pueden quedar molestias vestibulares y vértigo posicional leve, la compensación puede ser lenta en las personas mayores.
En la etapa ósea, que comienza después de los 3 meses y necesita muchos años para producir la osificación completa del laberinto membranoso, hay dificultad en la deambulación fundamentalmente en la oscuridad y en las superficies blandas.
El TTO: 1ro, cultivos obtenidos de la fuente infectante como líquido cefalorraquídeo, secreción de OM, hemocultivos. 2do ATB penicilina sódica IV de 2 a 4.000.000 de UI por día o Cefalosporinas de 3ra generación que atraviesen BHE, ceftriaxona, ceftazidima.
La paralaberintitis es una laberintitis circunscripta, es una inflamación restringida a una porción del laberinto óseo y del endostio sin afección del laberinto membranoso.
MASTOIDITIS COALESCENTE:
De los cultivos de material de Mastoiditis coalescente se rescatan los siguientes gérmenes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphilococcus pyogenes, Proteus, Klebsiella, Escherichia coli, estreptococo beta hemolítico grupo A , Bacteroides fragilis y melaninogenicus. Estos resultados constituyen una flora polimicrobiana de lo que se infiere un tto con ATB de amplio espectro tales como Cloranfenicol, lincomicina, Clindamicina, y Metronidazol.
Si la infección se extiende más allá de la corteza mastoidea puede producirse un absceso subperióstico que puede presentarse como:
Absceso postauricular: con tumefacción detrás de la oreja, con desplazamiento del pabellón auricular hacia adelante hacia afuera y hacia abajo.
Absceso cigomático: tumefacción por delante y por encima de la oreja.
Absceso de Bezold: perforación de la punta de la apófisis mastoides con extensión hacia el triángulo posterior del cuello. Estos abscesos se tratan por medio de drenaje y mastoidectomía en los pacientes con absceso de Bezold puede ser necesario explorar el cuello.
El diagnostico de Mastoiditis coalescente se confirma por medio de RX con opacificación de las celdillas aéreas y la reducción de los delgados tabiques óseos.
Tto: internación del paciente, tto antibiótico de amplio espectro, drenaje de los abscesos y mastoidectomía cortical con total extirpación del hueso y de las membranas afectadas. Debe asegurarse una buena comunicación entre la región mastoidea y el oído medio.
PETROSITIS
Es un proceso inflamatorio que se ha diseminado hacia las celdillas aéreas del vértice del peñasco del hueso temporal. Es una complicación tardía poco común.
Debido a su relación anatómica con el V y el VI pares craneales esta enfermedad puede dar como resultado: parálisis del recto lateral y dolor retro-orbitario, dolor sordo y profundo que puede ser el único síntoma persistente. Estos síntomas más la otitis media dan la triada de Gradenigo. La petrositis a su ves puede llevar hacia otras complicaciones como meningitis, abscesos extradurales y laberintitis.
Para el DG se deben realizar RX de Stenvers y Towne de la región mastoidea. TC. Centellograma óseo con Tc 99 o Ga 67.
TTo: ATB y quirúrgico. , mastoidectomía completa con búsqueda y extirpación de la extensión de los tractos celulares alrededor de los conductos semicirculares y curetaje de los tractos fistulosos.
TROMBOFLEBITIS DEL SENO LATERAL
Es una complicación poco común, se produce por la erosión de la cubierta ósea del seno lateral, también puede ocurrir por infecciones que se extienden a través de la vena emisaria mastoidea, desde el cuero cabelludo o la región mastoidea. Hay una flebitis inicialmente localizada que promueve el desarrollo de un trombo mural que puede aumentar de tamaño obstruir la luz, el trombo puede propagarse, infectarse y liberar émbolos sépticos.
La incidencia es baja, pero la tasa de mortalidad es alta varia del 10 al 36 % Es más común en los adultos con otitis media crónica. El proceso infeccioso generalmente corresponde a flora mixta. Clínicamente el paciente presenta: fiebre que es el signo primario, generalmente es en picos. Dolor en la zona mastoidea y el cuello sobre el músculo ECM, puede haber anormalidades oculares como papiledema, si bien los signos oculares no son muy confiables.
Para el diagnostico tendremos presente: fiebre de alto grado en un paciente con OMA o fiebre leve en un paciente con un oído que drena en forma crónica, ambos acompañados por sensibilidad en la zona mastoidea.
Se debe hacer TAC con y sin contraste para identificar el trombo, su tamaño, el edema circundante, y sus complicaciones posibles, todo esto determina el momento propicio para planificar la cirugía. Las arteriografías y yugulogramas pueden desplazar el trombo.
Tto, ATB de amplio espectro y CX que involucra mastoidectomía con exposición de la lámina de la fosa posterior y la exposición del seno. Puede llegar a hacerse ligadura de la vena yugular
HIDROCEFALIA OTITICA
Se caracteriza por el aumento de la presión de LCR que es causada por el fracaso de las vellosidades aracnoides para absorber el líquido o porque hay trombos en los senos de la duramadre después de una infección meníngea y la inflamación del Oído medio. Se debe sospechar en pacientes con OM de varas semanas de duración que además presentan cefaleas, parálisis del VI par, disminución de la conciencia, letargo y edema de papila. El DX se hace por determinación del aumento de la P durante la punción lumbar.
Tto ATB y cirugía.
Colesteatoma
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Como regla general las otitis agudas o supuraciones agudas del oído medio remiten en un período de 6 semanas. Las supuraciones que persisten por más tiempo generalmente causan daño irreversible a la mucosa del oído y al hueso subyacente transformándose el proceso en crónico.
Las inflamaciones crónicas tienen un curso lento, insidioso, persistente y destructor con secuelas irreversibles. Se produce un aumento del espesor de la membrana mucosa que puede ser por edema, fibrosis submucosa e infiltración con células inflamatorias crónicas. El edema progresa, forma pólipos, la mucosa se ulcera y la infección puede extenderse hasta involucrar al hueso y causar la formación de tejido de granulación. La inflamación lleva a la osteítis de los huesesillos, la cápsula ótica, las travéculas óseas del sistema de celdillas del oído medio. Cuando este proceso no es controlado puede llevar a la fistulización y destrucción del oído interno, la duramadre y el conducto facial y aun extenderse fuera de los límites del temporal. En el oído existe epitelio ciliado columnar, cuya infección se limita a la mucosa y rara vez, casi nunca, involucra al hueso subyacente. Cuando existe epitelio plano pavimentoso como en el ático o antro mastoideo la infección crónica se asocia a erosión del hueso subyacente.
OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA
La otitis media crónica colesteatomatosa (OMC C) es una de las enfermedades que se producen en el ático y el antro mastoideo, junto con el queratoma congénito.
Aparentemente el término queratoma utilizado por SCHUKNECHT en 1974 parece ser más apropiado que el de colesteatoma dado que no siempre las capas concéntricas de queratina acumulada contienen cristales de colesterol.
Los adultos que desarrollan queratomas por lo general tienen neumatización mínima de sus mastoides como resultado de las infecciones del oído medio ocurridas durante la infancia lo que fue deteniendo la neumatización
PATOGENIA DEL QUERATOMA
Los queratomas por lo común se desarrollan por la invasión del espacio de Prussak y de allí van al ático, otros se desarrollan en un defecto marginal posterior del tímpano e invaden el espacio inferior del yunque.
TEORÍA DE LA MIGRACIÓN
Habla de la migración de epitelio escamoso estratificado desde la piel del conducto a través de una perforación preexistente hacia el oído medio y posteriormente se desarrolla un colesteatoma adquirido. Hay 2 factores que predisponen al desarrollo de queratoma adquirido:
1) el potencial de crecimiento de las células básales en el estrato germinativo en la zona circunscripta de piel del conducto adyacente al borde sup. de la MT.
2) la capa de tejido conectivo submucosa en los espacios del oído medio asociados con la neumatización incompleta de los espacios preformados.
La oclusión de la trompa de Eustaquio causa retracción de la membrana de Shrapnell hacia el ático, la capa cornea del epitelio se descama hacia ese bolsillo de retracción, esto se ve favorecido en mastoides poco neumatizadas.
Las células espinosas crecen hacia la profundidad en la membrana de Shrapnell. aunque no esté perforada, ante un estímulo inflamatorio estas columnas proliferativas de células basales crecen hacia el tejido conectivo y submucoso constituyendo la base para otro tipo de queratoma.
El queratoma se desarrolla en 2 fases:
1) fase activa de crecimiento: hay un estímulo inflamatorio, las células basales epidermoides penetran en el tejido conectivo submucoso o el tejido de granulación neoformado dentro del oído medio con el depósito simultáneo de hueso neoformado en el tejido submucoso. La proliferación de células se detiene cuando se agota el tejido conectivo o el tejido de granulación o ambos.
2) fase pasiva de crecimiento: aumenta el tamaño del queratoma de acuerdo con el grado de descamación superficial de las laminillas córneas de la matriz a expensas de la destrucción ósea osteoclástica.
TEORÍA DE LA METAPLASIA
Se basa en que las infecciones pueden provocar una metaplasia escamosa, con ulceración y posterior reemplazo de la mucosa por epitelio pavimentoso plano. Para que esto se produzca actúan factores físicos como la excesiva sequedad, rinitis atrófica, bronquiectasias, ulceraciones curadas de la mucosa del tabique.
TEORÍA CONGÉNITA
Propone que el colesteatoma se origina del mismo ectodermo de la notocorda primitiva. Se piensa que pueden quedar restos celulares embrionarios de esta estructura en cualquier hueso del cráneo. Al estar en la porción petrosa del hueso temporal se disemina en el laberinto y alrededor de él y de allí se extiende hacia la hendidura del oído medio. Si se infectan rápidamente producen una complicación intracraneal en general el primer signo que aparece es la parálisis facial, parálisis cocleovestibular, se pueden detectar en exámenes radiológicos, suelen permanecer latentes por varios años. Algunos pueden formarse aun en la zona atical. Muchos otólogos han observado una masa blanquecina detrás de la membrana timpánica intacta y normal y con la exploración han hallado un queratoma supuestamente en el espacio inferior del yunque.
PROGRESIÓN DEL COLESTEATOMA
Ya hemos visto como se forman los colesteatomas veremos ahora como progresan
-Perforación de la Membrana de Shrapnell
En una fase temprana se produce una invaginación como un bolsillo de la Membrana de Shrapnell que oblitera el espacio de Prussak. Este bolsillo o bien queda quiescente durante muchos años o sino, si el epitelio de dicho bolsillo es irritado por humedad o una infección se produce una acumulación de escamas, la queratina de adhiere a la pared posterosuperior de conducto y si esta queratina no sale del bolsillo por retracción se forma un tapón de queratina. El bolsillo de retracción con el tapón de queratina puede aumentar de tamaño o por erosión de la lámina timpánica o por extensión del saco epitelial hacia otro compartimiento del oído medio.
El colesteatoma en un estadio inicial queda limitado a un espacio de Prussak limitado, y de allí puede seguir diversas secuencias, por ejemplo a) se puede dirigir desde el Espacio de Prussak hacia el espacio superior de yunque, luego de allí hacia el espacio medial de éste y mas tarde hacia el compartimiento anterior o hacia el antro mastoideo. o bien b) desde el espacio de Prussak hacia el espacio inferior del yunque y luego a través del istmo timpánico posterior hacia el antro mastoideo erosionando la rama superior u horizontal del yunque, o hacia el seno timpánico o la superficie inferior de la ventana oval.
El colesteatoma puede progresar influido por la presión negativa en la caja timpánica. El signo más temprano de esto es la invaginación de la membrana de Shrapnell hacia el espacio de Prussak. En algunos casos se hallan también cambios atróficos en la porción posterior de la membrana timpánica, que llevan a la membrana a adherirse en el yunque y luego en el estribo esqueletizando las estructuras.
Recordando, primero se formaría el bolsillo de retracción hacia el espacio de Prussak o hacia abajo, el cual queda en estado de latencia durante años mientras la queratina se movilice hacia afuera con la migración cutánea. Si esta migración se obstaculiza se acumula el tapón el cual por acción de la humedad o de las infecciones comienza en su FASE DE EXPANSIÓN ACTIVA, si se ulcera el epitelio que recubre un huesesillo o a la pared timpánica ósea se produce osteítis y absorción ósea, esta osteítis se caracteriza por el desarrollo de tejido de granulación a modo de pólipos vasculares los cuales indican la presencia de osteítis y colesteatoma. A medida que el colesteatoma progresa continúa drenando por lo tanto no hay aumento de la presión ni dolor. La necrosis ósea no se debe a la presión ejercida por el queratoma sino a la presencia de bacterias junto con la acción de cambios enzimáticos y químicos. El queratoma progresa obstruye el antro y las celdillas mastoideas se continúan formando líquidos irritativos que llevan a la formación de granulomas de colesterol o condensaciones de material hialino que se denomina tímpano esclerosis.
SÍNTOMAS DEL COLESTEATOMA
OTORREA: la cantidad de secreción NO es abundante y siempre es FÉTIDA. Es el motivo de consulta mas frecuente de los pacientes
PERDIDA DE LA AUDICIÓN: puede variar desde una audición normal (muchas veces el colesteatoma se comporta como una parte mecánica que transmite el sonido de manera semejante a los huesesillos) hasta una sordera total por una laberintitis serosa. Como la sordera es progresiva no es el síntoma que más preocupa a los pacientes.
OTORRAGIA: por traumatismo en las granulaciones o pólipos.
OTALGIA: Se produce cuando hay reactivación súbita de un queratoma quiescente al inflamarse la piel del conducto. Puede estar indicando un absceso extradural.
MAREOS: Con la progresión en particular si se desarrolla laberintitis serosa o circunscripta por extensión de las granulaciones a través de las ventanas o por erosión de los conductos semicirculares.
CEFALEA: cefalea mas supuración es sugestivo de extensión intracraneal.
EXAMEN FÍSICO
Se debe, si hay secreciones, iniciar con la aspiración y el debridamiento si es necesario y hay costras adheridas. Luego se cuantifica la cantidad de secreciones su característica pulsación y origen aparente. Siempre debe examinarse toda la MT y el CAE en su totalidad, todas las paredes. Si existen pólipos en el mismo se debe tener presente que las granulaciones malignas se adhieren a la pared del conducto y las benignas se originan en la caja y no se adhieren a la pared excepto al anillo timpánico hay ciertos casos. Si existe una perforación se debe consignar su tamaño y ubicación. El estudio se completa con las pruebas de los diapasones y estudios audiométricos. Recordar que el movimiento de la MT puede indicar la movilidad o no de la cadena de huesesillos. Con respecto a la AT recordar los colesteatomas oyentes.
TRATAMIENTO
Existen muy pocas excusas para dejar al paciente en ¨observación¨ expectante con una afección tan potencialmente peligrosa. Algunas de ellas podrían ser por ejemplo pacientes muy añosos con otras patologías metabólicas o cardíacas que aumenten mucho el riesgo quirúrgico; Otra podría ser un paciente con un oído único oyente, dada la posibilidad existente de provocar una cofosis durante la cirugía. Son casos muy limitados y especiales. En el momento agudo el paciente será tratado con ATBs vía oral, gotas óticas con ATB, en forma local, aspiraciones y ácido bórico en polvo. Los beneficios de la cirugía son:
- prevenir complicaciones intracraneales
- prevención de la perdida adicional de la audición
- eliminación del olor fétido.
- la cirugía apunta al control de la enfermedad, pero algunas veces se puede aumentar el nivel de audición por medio de procedimientos de timpanoplastía en segundos tiempos quirúrgicos que se programarían mas allá del año de la primer cirugía, la cual es para erradicar la enfermedad (saneativa).
Bibliografía
Otorrinolaringología. III edicion. Paparella.
Otorrinolaringología. 7ma edición De Weese, Schuller
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